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100 Tests, 50 Tests, 25 Tests, 10 Tests, 5 Tests, 100 Tests (N-QC), 50 Tests (N-QC), 25 Tests (N-QC), 10 Tests (N-QC), 5 Tests ( N-QK).

Verwendungszweck

Dieses Gerät ist für die quantitative In-vitro-Bestimmung des luteinisierenden Hormons (LH) in menschlichem Vollblut, Serum oder Plasma bestimmt. Und es ist nur für den professionellen Gebrauch bestimmt, nicht für Selbsttests von ungeschulten Personen oder für patientennahe Tests.

Zusammenfassung

Im weiblichen Menstruationszyklus entwickeln sich die Follikel aufgrund der Regulierung der Hypothalamus-Hypophysen-Eierstock-Achse (HPOA) normal und ovulieren. Das vom Hypothalamus ausgeschiedene Gonadotropin-Releasing-Hormon (GmRH) wirkt auf die Gonadotropin-Zellen der Hypophyse, um follikelstimulierendes Hormon (FSH) und luteinisierendes Hormon (Luteinisierendes Hormon, LH) pulsierend abzusondern, und wirkt auch auf die Eierstöcke, um die normale Entwicklung und Ovulation der Follikel durch die gleichzeitige Akzeptanz der positiven und negativen Feedback-Regelung des Eierstocks.

Sowohl FSH als auch LH sind Glykoproteinhormone, die durch kovalente Bindung von zwei Peptidkettenuntereinheiten gebildet werden, und . Sie haben die gemeinsame Untereinheitsstruktur, aber die Untereinheitsstruktur ist unterschiedlich. Die Untereinheit bestimmt die spezifische Antigenität und spezifische Funktion des Hormons, aber sie muss mit der Untereinheit kombiniert werden, um ein vollständiges Molekül zu bilden, um eine biologische Aktivität zu haben.

LH besteht aus einer -Untereinheit aus 92 Aminosäuren und einer -Untereinheit aus 112-115-Aminosäuren, die von einem einzigen Gen auf den Chromosomen 6 und 19 kodiert werden. Das LH-Rezeptorgen trägt bis zu 282 SNPs.

Wie andere Hormone hat LH entsprechende Rezeptoren und muss an die entsprechenden Rezeptoren binden, um biologische Wirkungen auszuüben. Das Gen für den LH-Rezeptor (luteinisierender Hormonrezeptor, LHR) befindet sich auf Chromosom 2 und wird hauptsächlich in weiblichen Thekazellen (TCs) exprimiert. LH fördert die Androgenproduktion in TCs, die wiederum Androstendion als Substrat für die Östrogensynthese bereitstellen. Androgene bilden Östradiol durch Aromatisierung durch Granulosazellen. Auch polymorphe Veränderungen des LH-Rezeptors können zu Erkrankungen führen.

FSH und LH könnten zusammenarbeiten, um das Wachstum und die Entwicklung von Follikeln und den Eisprung zu fördern. Obwohl FSH das Follikelwachstum in Abwesenheit von LH unabhängig fördert, kann es zu einer unzureichenden Östradiol (E2)-Sekretion und einem Mangel an Luteinisierungskapazität und Ruptur führen. Anfänglich gibt es keinen LH-Rezeptor auf Granulosazellen. Mit dem Wachstum und der Entwicklung von Follikeln induziert FSH Granulosazellen zur Bildung von LH-Rezeptoren. Aufgrund der Obergrenze variiert der LH-Spiegel je nach Entwicklungsstadium und individueller Follikelentwicklung. Wenn LH die Obergrenze überschreitet, hemmt es die Proliferation von Granulosazellen, was zu follikulärer Regressionsatresie oder vorzeitiger Follikelluteinisierung führt, was darauf hindeutet, dass LH einen negativen Selektionseffekt auf nicht dominante Follikel hat. Während des Eisprungs hat das von den Follikeln produzierte Östrogen eine positive Rückkopplung auf die Hypophyse und den Hypothalamus, um vor dem Eisprung den LH-Peak zu bilden, der die Eizelle veranlassen kann, die erste Meiose fortzusetzen und in der Mitte der zweiten Meiose zu enden. Die Eier werden schließlich gereift und freigesetzt. Während der Lutealphase besteht die Hauptaufgabe von LH darin, die Lutealfunktion aufrechtzuerhalten und die Sekretion von Östrogen und Progesteron zu fördern.

Die gegenwärtigen klinischen Verfahren zum Nachweis von LH umfassen Chemilumineszenz, Immunchromatographie und so weiter.

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F: Hat Vollblutprobe Hämolyse, Lipidämie oder Fibrin usw. Auswirkungen auf das Produkt?

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Antwort: 12 Monate.

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